Queratinocito

Os queratinocitos son o tipo celular principal que forma a capa externa (epiderme) da pel humana, xa que constitúen o 95% das células que a forman.^[1] Atópanse tamén noutros epitelios planos estratificados. Os queratinocitos que se atopan na capa basal (estrato xerminativo) da pel denomínanse ás veces "células basais" ou "queratinocitos basais".^[2]

A función principal dos queratinocitos é a formación dunha barreira que protexa contra os danos producidos polo medio externo e da entrada de patóxenos (bacterias, fungos, parasitos, virus), calor, radiación ultravioleta (UV) e a perda de auga. Varias proteínas estruturais (filagrina, queratina), encimas (proteases), lípidos e péptidos antimicrobianos (defensinas) contribúen a manter esta importante función de barreira da pel. Unha vez que os patóxenos comezan a invadir as capas superiores da epiderme, os queratinocitos poden reaccionar producindo mediadores proinflamatorios e en particular quimiocinas como CXCL10 ou CCL2, que atraen os leucocitos ao lugar da invasión do patóxeno (máis tarde poden producir tamén substancias antiinflamatorias).

A queratinización é parte da cornificación que ten lugar durante a formación desta barreira física, na cal os queratinocitos producen cada vez máis queratina e finalmente sofren unha morte celular programada. A capa externa de queratinocitos cornificados da pel está descamándose continuamente e sendo substituída por células das capas inferiores. O tempo medio de renovación da pel é de 21 días.

Os queratinocitos forman unións herméticas cos nervios da pel e manteñen as células de Langerhans e os linfocitos intradérmicos na súa posición na epiderme. Os queratinocitos tamén modulan o sistema inmunitario, xa que, ademais da xa mencionada liberación de péptidos antimicrobianos e quimiocinas, son tamén grandes produtores de mediadores antiinflamatorios como a IL-10 e o factor de crecemento transformante beta (TGF-β). Cando son activados, poden estimular a inflamación cutánea e a activación das células de Langerhans por medio do TNFα e a secreción da IL-1β ^[3].

Os queratinocitos migran desprazándose por medio dun movemento rodante durante o proceso de curación de feridas.^[4][5]

1. ↑ McGrath, J. A.; Eady, R. A. J.; Pope, F. M. (2004-01-01). Burns, Tony; Breathnach, Stephen; Cox, Neil; Griffiths, Christopher, eds. Anatomy and Organization of Human Skin (en inglés). Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing, Inc. pp. 45–128. ISBN 9780632064298. doi:10.1002/9780470750520.ch3. Arquivado dende o orixinal o 15 de setembro de 2019. Consultado o 29 de marzo de 2019. 
2. ↑ James W, Berger T, Elston D (December 2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. pp. 5–6. ISBN 9780721629216. Arquivado dende o orixinal o 11 de outubro de 2010. Consultado o 2010-06-01. ISBN 9780721629216
3. ↑ Tomohiro Banno, Alix Gazel, Miroslav Blumenberg. Effects of Tumor Necrosis Factor- (TNF) in Epidermal Keratinocytes Revealed Using Global Transcriptional Profiling (2004). The Journal of Biological Chemistry. Published, JBC Papers in Press, DOI 10.1074/jbc.M400642200 [1]
4. ↑ Myers, Simon R.; Leigh, Irene M.; Navsaria, Harshad (September 26, 2007). "Epidermal repair results from activation of follicular and epidermal progenitor keratinocytes mediated by a growth factor cascade". Wound Repair and Regeneration 15 (5): 693–701. PMID 17971015. doi:10.1111/j.1524-475X.2007.00297.x. 
5. ↑ Anderson KI, Wang YL, Small JV (1996). "Coordination of protrusion and translocation of the keratocyte involves rolling of the cell body". J. Cell Biol. 134 (5): 1209–18. PMC 2120980. PMID 8794862. doi:10.1083/jcb.134.5.1209.