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Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei
Description de cette image, également commentée ci-après
Trypanosoma brucei brucei (TREU667)
La ligne noire représente 10 µm.
Classification
Embranchement Euglenozoa
Classe Kinetoplastea
Ordre Trypanosomatida
Famille Trypanosomatidae
Genre Trypanosoma

Espèce

Trypanosoma brucei
Plimmer & Bradford, 1899

Trypanosoma brucei est une espèce de parasites de l'ordre des Trypanosomatida. Ce parasite provoque des maladies : la trypanosomiase humaine africaine ou maladie du sommeil chez l'humain, et la trypanosomiase animale africaine ou nagana chez d'autres mammifères. Il est transmis principalement par des morsures de mouche tsé-tsé. Il existe trois sous-espèces de Trypanosoma brucei : T.b. brucei, T.b. gambiense et T.b. rhodesiense[1].

La trypanosomiase humaine africaine, ou la maladie du sommeil, est une maladie mortelle chez l'humain. Elle existe sous deux formes:

  • la forme chronique est causée par la sous-espèce Trypanosoma brucei gambiense et a une installation lente avec une longue période d'incubation.
  • la forme aiguë est causée la sous-espèce Trypanosoma brucei rhodesiense.

La souche T.b. brucei infecte exclusivement les animaux puisque l'humain y est naturellement résistant grâce à une protéine qui lyse ce parasite : Apolipoprotéine L1. Les deux autres sous-espèces y sont résistantes et sont donc dangereuses pour l'humain. Néanmoins, une faible proportions d'humains, notamment en Afrique centrale, exposés à Trypanosoma brucei rhodesiense ont une autre variation de l'Apolipoprotéine L1 qui leur permet d'être résistants au dit parasite et donc à la forme aigüe de la maladie du sommeil. Cependant, cette résistance est corrélée à un risque plus élevé de maladies rénales[2].

La nagana peut être causée par la sous-espèce Trypanosoma brucei brucei mais beaucoup d'autres espèces de trypanosomes peuvent aussi causer des maladies similaires chez l'animal.

  1. (en) « Trypanosomiasis, human African (sleeping sickness) », sur www.who.int (consulté le )
  2. Patrick D. Dummer, Sophie Limou, Avi Z. Rosenberg et Jurgen Heymann, « APOL1 kidney disease risk variants – an evolving landscape », Seminars in nephrology, vol. 35, no 3,‎ , p. 222–236 (ISSN 0270-9295, PMID 26215860, PMCID PMC4562465, DOI 10.1016/j.semnephrol.2015.04.008, lire en ligne, consulté le )

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