Estrina

Estrina
Outros nomes Estra-1,3,5(10)-trieno; estratrieno PIN: (3aS,3bS,9bS,11aS)-11a-Metil-2,3,3a,3b,4,5,9b,10,11,11a-decahidro-1H-ciclopenta[a]fenantreno
Identificadores
Número CAS	1217-09-0
PubChem	150899
ChemSpider	133001
UNII	F274X7VR4M
ChEMBL	CHEMBL1627934
Imaxes 3D Jmol	Image 1
SMILES C[C@@]12CCC[C@H]1[C@@H]3CCC4=CC=CC=C4[C@H]3CC2
InChI InChI=1S/C18H24/c1-18-11-4-7-17(18)16-9-8-13-5-2-3-6-14(13)15(16)10-12-18/h2-3,5-6,15-17H,4,7-12H2,1H3/t15-,16-,17+,18+/m1/s1 Key: HLCRYAZDZCJZFG-BDXSIMOUSA-N
Propiedades
Fórmula molecular	C18H24
Masa molar	240,38 g mol−1
Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

As estrinas, tamén chamadas estratrienos ou estra-1,3,5(10)-trienos, son un tipo de esteroide do grupo dos estranos. Son estranos deshidroxenados con dobres enlaces situados especificamente nas posicións C1, C3 e C5(10). A estrina é a estrutura parental das hormonas esteroides estroxénicas estradiol, estrona e estriol, que tamén foron coñecidas como dihidroxiestrina, cetohidroxiestrina e trihidroxiestrina, respectivamente.^[1][2]

A diferenza dos seus derivados estróxenos, a propia estrina posúe unha actividade estroxénica mínima, xa que as substitucións hidroxilo e/ou ceto nas posicións C3 e C17 son fundamentais para ter unha alta afinidade de unión cos receptores de estróxenos.^[3][4] A estrina é unhas 1000 veces menos potente farmacoloxicamente que o estradiol para inducir respostas estroxénicas in vitro.^[5][6][3] Ademais da estrina, o estratrien-17β-ol, que carece do grupo 3-hidroxilo do estradiol, e o 3-hidroxiestratrieno, que carece do grupo 17β-hidroxilo do estradiol, teñen ambos unha afinidade medible co receptor de estróxenos e poden activar dito receptor e inducir a expresión do receptor de proxesterona.^[6][7][3]

O termo estrina foi utilizado historicamente como sinónimo de estróxeno.^[8] Foi acuñado por Alan S. Parkes e C. W. Bellerby en 1926 para describir a hormona segregada polo ovario que induce o estro en animais (é dicir, o estróxeno).^[8]

1. ↑ Biskind, Morton S. (1935). "Commercial glandular products". Journal of the American Medical Association 105 (9): 667. ISSN 0002-9955. doi:10.1001/jama.1935.92760350007009a. 
2. ↑ Fluhmann CF (1938). "Estrogenic Hormones: Their Clinical Usage". Cal West Med 49 (5): 362–6. PMC 1659459. PMID 18744783. 
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2} Anstead GM, Carlson KE, Katzenellenbogen JA (1997). "The estradiol pharmacophore: ligand structure-estrogen receptor binding affinity relationships and a model for the receptor binding site". Steroids 62 (3): 268–303. PMID 9071738. doi:10.1016/s0039-128x(96)00242-5. 
4. ↑ Thomas L. Lemke; David A. Williams (24 de xaneiro de 2012). Foye's Principles of Medicinal Chemistry. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1395–. ISBN 978-1-60913-345-0. 
5. ↑ Jordan VC, Koch R (abril de 1989). "Regulation of prolactin synthesis in vitro by estrogenic and antiestrogenic derivatives of estradiol and estrone". Endocrinology 124 (4): 1717–26. PMID 2924721. doi:10.1210/endo-124-4-1717. 
6. ↑ ^{6,0 6,1} Brooks SC, Wappler NL, Corombos JD, Doherty LM, Horwitz JP (1987). "Estrogen structure-receptor function relationships". En Moudgil VK. Recent Advances in Steroid Hormone Action. Walter de Gruyter. pp. 443–466. 
7. ↑ Schwartz JA, Skafar DF (setembro de 1993). "Ligand-mediated modulation of estrogen receptor conformation by estradiol analogs". Biochemistry 32 (38): 10109–15. PMID 8399136. doi:10.1021/bi00089a029. 
8. ↑ ^{8,0 8,1} Marc A. Fritz; Leon Speroff (28 de marzo de 2012). Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 750–. ISBN 978-1-4511-4847-3.