El gluten ta compuestu por prolamines y glutelines.[14] Representa'l 80-90% del total de les proteínes del trigu.[15] Ye apreciáu poles sos cualidaes viscoelásticas úniques, qu'apurren elasticidá a la masa de farina, lo que dexa que xunto cola fermentadura el pan llogre volume, según la consistencia elástico y esponxoso de los panes y mases enfornaes.[16][17]
El gluten nun ye indispensable pal ser humanu. Trátase d'un amiestu de proteínes de baxu valor nutricional y biolóxicu, con baxa calidá por cuenta de defectos n'aminoácidos esenciales,[18] polo que dende'l puntu de vista de la nutrición la so esclusión de l'alimentación nun representa nengún problema[16] y puede ser fácilmente sustituyíu por otres proteínes animales o vexetales cuando ye precisu realizar una dieta llibre de gluten. La fonte principal de proteínes llograr de los alimentos d'orixe animal como carne, lleche y productos lácteos, güevos y pexe. Los alimentos vexetales que son fontes útiles de proteínes son les llegumes, los frutos secos, les granes y les ceberes. Como alternativa a estos postreros, les persones con enfermedá celiaca o sensibilidá al gluten non celiaca tienen d'escoyer ceberes llibres de gluten. Nos últimos años, el conteníu de proteína de les ceberes menores y de los pseudocereales investigóse y demostróse que ye más altu y de mayor calidá nutricional en comparanza col trigu, tantu pola composición n'aminoácidos esenciales como pola biodisponibilidad o digestibilidad.[19][20][21]
El númberu de persones afeutaes polos diversos trestornos rellacionaos col gluten ta aumentando de manera constante.[22] Sicasí, debíu a la escasa conocencia sobre estos trestornos ente los profesionales de la salú, que tiende a perpetuase,[4][23] y magar que amontóse el númberu de diagnósticos en comparanza con años anteriores, na actualidá práuticamente la totalidá de los casos reales sigue ensin reconocer, ensin diagnosticar y ensin tratar.[24][25][26][27] La mayor parte de los afeutaos solo presenta síntomes dixestivos leves, intermitentes o inclusive ausentes, probablemente debíu al efeuto opioide del gluten, qu'amazcara'l dañu intestinal, anque sí desenvuelven otros trestornos acomuñaes que pueden afectar práuticamente a cualquier órganu.[28] Tres un dilatáu historial de variaes molesties de salú y un llargu pelegrinaxe por ensame de consultes de diversos especialistes mientres años, ensin recibir un sofitu médicu fayadizu, la mayoría de les persones afeutaes acaba recurriendo a la dieta ensin gluten y al autodiagnóstico,[26][27][29] ente qu'otres munches son persones que s'acostumaron a vivir con un estáu de mala salú crónica como si fuera normal.[25][30]
Los trestornos neurolóxicos causaos pol consumu de gluten denominar neurogluten.[31] Según el neurólogu Marios Hadjivassiliou, pioneru a nivel mundial nel estudiu de l'ataxia por gluten, "Que la sensibilidá al gluten seya considerada principalmente una enfermedá del intestín delgáu ye un error históricu (...) pue ser principalmente, y dacuando puramente, una enfermedá neurolóxica".[32]
El cumplimientu de la dieta ensin gluten nos celiacos ye muncho peor de lo que tradicionalmente considerar por parte de los científicos y especialistes.[33] Estudios actuales demuestren qu'aproximao'l 80% de los celiacos sigui teniendo mancadura intestinal, a pesar del tratamientu calteníu cola dieta ensin gluten.[34] La principal causa d'esta falta de recuperación ye la ingesta inalvertida de gluten, principalmente debida a contaminaciones cruciaes.[4][35] Un metaanálisis de 2018 conclúi que la mayoría de los celiacos, tanto neños como adultos, sigui inxiriendo gluten con regularidá, de manera involuntaria, a pesar de tar faciendo una dieta ensin gluten.[36] Con frecuencia, les persones con una educación básica probe y una baxa comprensión de cómo se realiza una dieta ensin gluten creen que tán siguiendo puramente la dieta, pero tán cometiendo errores frecuentes.[4][5] Si la supresión del gluten nun ye completa y caltenida pa tola vida, persisten el dañu na mucosa intestinal, l'activación inmunolóxica y el riesgu de desenvolver entueyos de salú bien graves.[37] A fecha de 2018, salvu en Brasil,[38]nun ye obligatoriu en nengún país del mundu etiquetar los productos como "Ensin Gluten" nin tampoco declarar la presencia de traces de gluten, polo que la simple llectura del llistáu d'ingredientes nun dexa saber si un productu ye seguru.[33][39][40]
Nes persones con trestornos neurolóxicos rellacionaos col gluten, la rexeneración del sistema nerviosu una vegada empecipiada la dieta ye lenta y n'ocasiones incompleta, principalmente cuando'l diagnósticu retrásase, magar torga la meyora del dañu neurolóxicu. Mínimes cantidaes de gluten, inclusive los presentes na mayoría de los productos etiquetaos "Ensin Gluten", pueden ser abondos pa caltener activada la respuesta del sistema inmunitariu responsable de la mancadura neuronal nuna parte de los pacientes.[32]
Nengún de los métodos que s'empleguen hasta la fecha (2018) pa evaluar el cumplimientu estrictu de la dieta ensin gluten ye fiable: cuestionarios rellenaos polos pacientes, evaluación de los síntomes, determinación de los anticuerpos específicos de la celiaca y afayos nes biopsies duodenales.[41][36][42] Dende 2017 ta disponible un nuevu métodu basáu na detección de gluten en muestres d'orina o fieces pa usu profesional y dende xineru de 2018 en versión pa usu domésticu, que demostró la so eficacia n'estudios científicos pa controlar el cumplimientu de la dieta y detectar contaminaciones por traces.[41][43]
↑Academy of Nutrition and Dietetics (22 d'abril de 2014). «Avoiding Gluten Cross-Contamination». Consultáu'l 17 de marzu de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.»
↑ 5,05,1Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G (2013). «Gluten-free diet in gluten-related disorders». Dig Dis31 (1): p. 57-62. doi:10.1159/000347180. PMID23797124.
↑Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes HadjivassiliouDuker2014
↑Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes Hourigan2006
↑Ruiz, A (2002). «Esposición al gluten y apaición d'enfermedaes autoinmunes na enfermedá celiaca». Pediátrika22: p. 311-9.
↑ 10,010,1Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol32 Suppl 1: páxs. 78–81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID28244676. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jgh.13703/full. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Esisten proteínes similares a la gliadina que s'atopa nel trigu, como les secalinas nel centenu, les hordeínas na cebada y les aveninas na avena, y denominar colectivamente “gluten.” Derivaos d'estos granos, tales como'l triticale y la malta, y otres variedaes de trigu antigües, tales como la espelta y el kamut, tamién contienen gluten. El gluten atopáu en toos estos granos foi identificáu como'l componente capaz de desencadenar el trestornu mediáu pol sistema inmunitariu, la enfermedá celiaca)».
↑Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes FAO2013
↑Gorinstein, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cebera proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr82 (8): p. 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120.
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↑Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes BressanKramer2016
↑Fasano A (abril 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology128 (4 Suppl 1): p. S68-73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID15825129. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a lliberal use of
serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: L'espectru de presentaciones clíniques ye ampliu, y anguaño les manifestaciones extraintestinales (por casu, anemia o talla baxa) son más comunes que los síntomes clásicos de malabsorción. Un altu grau de conocencia ente los profesionales de la salú y un usu lliberal de les pruebes serológicas d'enfermedá celiaca pueden ayudar a identificar munchos de los casos non clásicos. Poro, el pediatra d'atención primaria tien un papel central nesti procesu de busca de casos. (...) Ye importante tener en cuenta que la escasa conocencia sobre la enfermedá celiaca ente los profesionales de la salú tiende a perpetuase por delles razones».
↑Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes LundinWijmenga2015
↑ 25,025,1Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes LionettiGatti2015
↑ 26,026,1Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes VerduArmstrong2009
↑ 27,027,1Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes MansuetoSeidita2014
↑See, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol12 (10): p. 580-91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID26392070. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v12/n10/full/nrgastro.2015.156.html. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, dellos estudios amuesen normalización histolóxica incompleta de la mucosa del intestín delgáu a pesar d'una estricta GFD, ya inclusive el 79% de los pacientes trataos tienen atrofia vellositaria persistente. Esti afayu podría esplicase por una ingesta inalvertida de gluten.».
↑ 41,041,1Error de cita: La etiqueta <ref> nun ye válida; nun se conseñó testu pa les referencies nomaes MorenoRodríguezHerrera2017
↑Newnham ED (marzu de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol32 Suppl 1: páxs. 82-85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID28244672. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28244672. «A significant weakness of all clinical studies in CD to date has been the absence of an objective measure of dietary compliance. Coeliac antibodies, intestinal histology, and symptoms are all imperfect tools for assessment of adherence. (Una debilidá significativa de tolos estudios clínicos sobre enfermedá celiaca hasta la fecha foi l'ausencia d'una midida oxetiva del cumplimientu dietéticu. Los anticuerpos celiacos, la histoloxía intestinal y los síntomes son toes ferramientes imperfectes pa la evaluación de l'adherencia.)».