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Lymphocyte T auxiliaire

Rôle des cytokines dans la différenciation des lymphocytes T CD4+. Après la stimulation de leur récepteur et selon l'exposition cytokinique , le CD4+ naïf se différencie en différents sous ensemble : Th1 par l'interféron et l'interleukine 12, Th2 par l'interleukine 2 et l'interleukine 4

Les lymphocytes T auxiliaires ou T helper CD4+ constituent un groupe hétérogène de lymphocyte T jouant un rôle central dans presque tous les aspects de la réponse immunitaire. Les lymphocytes T CD4+ peuvent être activés, par l'ensemble antigène - complexe majeur d'histocompatibilité de classe II présentée par une cellule présentatrice d'antigène, des protéines costimulatrices et la signalisation des cytokines[1],[2],[3] et se différencier en plusieurs sous-ensembles avec une expression distincte de molécules de surface, de cytokines et de facteur de transcription clés[4],[5], tels que le lymphocyte Th1, lymphocyte Th2, lymphocyte Treg, lymphocyte T auxiliaires folliculaires , lymphocyte Th17, lymphocyte Th9, lymphocyte Th22 et lymphocytes T cytotoxiques CD4+[6]. Ils activent une quantité d'autres types de cellules qui agiront de manière plus directe sur la réponse, d'où leur autre nom de « lymphocytes T auxiliaires ».

La surface de la plupart des cellules T auxiliaires possède la protéine CD4, laquelle est attirée vers des portions de la molécule du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II. Cette affinité implique une liaison intime entre la cellule TH et la cellule-cible au cours de l'activation spécifique à l'antigène. Les lymphocytes T qui possèdent la protéine de surface CD4 sont appelées lymphocytes T CD4+. Une chute de la population de lymphocytes T CD4 est le mécanisme primaire par lequel la séropositivité au VIH devient le SIDA.

Des lymphocytes T CD4+ parviennent à franchir la barrière hémato-encéphalique et seraient impliqués dans la maturation de la microglie[7]. La variation génétique des éléments régulateurs exprimés par les lymphocytes T CD4+ détermine la susceptibilité à une large classe de maladies auto-immunes[8].

  1. ↑ (en) Mark M. Davis, J. Jay Boniface, Ziv Reich et Daniel Lyons, « LIGAND RECOGNITION BY αβ T CELL RECEPTORS », Annual Review of Immunology, vol. 16, no 1,‎ , p. 523–544 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev.immunol.16.1.523, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Jinfang Zhu, Hidehiro Yamane et William E. Paul, « Differentiation of Effector CD4 T Cell Populations », Annual Review of Immunology, vol. 28, no 1,‎ , p. 445–489 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, PMID 20192806, PMCID PMC3502616, DOI 10.1146/annurev-immunol-030409-101212, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ (en) Mikel Ruterbusch, Kurt B. Pruner, Laila Shehata et Marion Pepper, « In Vivo CD4 + T Cell Differentiation and Function: Revisiting the Th1/Th2 Paradigm », Annual Review of Immunology, vol. 38, no 1,‎ , p. 705–725 (ISSN 0732-0582 et 1545-3278, DOI 10.1146/annurev-immunol-103019-085803, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ Jens Geginat, Moira Paroni, Stefano Maglie et Johanna Sophie Alfen, « Plasticity of Human CD4 T Cell Subsets », Frontiers in Immunology, vol. 5,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 25566245, PMCID PMC4267263, DOI 10.3389/fimmu.2014.00630, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ (en) Rishi Vishal Luckheeram, Rui Zhou, Asha Devi Verma et Bing Xia, « CD4+T Cells: Differentiation and Functions », Journal of Immunology Research, vol. 2012,‎ , e925135 (ISSN 2314-8861, PMID 22474485, PMCID PMC3312336, DOI 10.1155/2012/925135, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ Mara Cenerenti, Margaux Saillard, Pedro Romero et Camilla Jandus, « The Era of Cytotoxic CD4 T Cells », Frontiers in Immunology, vol. 13,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 35572552, PMCID PMC9094409, DOI 10.3389/fimmu.2022.867189, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ E. Pasciuto et al., Microglia require CD4 T cells to complete the fetal to adult transition, 2020, Cell, vol. 182(3), p. 625-640.
  8. ↑ Oliver S. Burren, Arcadio Rubio García, Biola-Maria Javierre et Daniel B. Rainbow, « Chromosome contacts in activated T cells identify autoimmune disease candidate genes », Genome Biology, vol. 18, no 1,‎ , p. 165 (ISSN 1474-760X, PMID 28870212, PMCID PMC5584004, DOI 10.1186/s13059-017-1285-0, lire en ligne, consulté le )

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