Estatina

As estatinas (ou inhibidores da HMG-CoA redutase) son unha clase de fármacos que rebaixan o nivel de colesterol no organismo e actúan inhibindo o encima HMG-CoA redutase, o cal ten un papel central na produción de colesterol. Os niveis altos de colesterol (hipercolesterolemia) foron asociados con enfermidades cardiovasculares.^[1] As estatinas reducen a probabilidade de desenvolver unha enfermidade cardiovascular e a mortalidade nas persoas que están en risco. Hai fortes evidencias que indican que as estatinas son efectivas para o tratamento das enfermidades cardiovasculares nos estadios temperáns da doenza (prevención secundaria) e naquelas persoas con risco elevado pero aínda sen síntomas de doenza cardiovascular (prevención primaria).^[2][3] Entre os efectos secundarios das estatinas están a dor muscular, o incremento do risco de ter diabetes mellitus, e as anormalidades nas probas de encimas hepáticos.^[4] Ademais, en casos raros poden ter efectos adversos graves, especialmente danos musculares.^[5]

En 2010, comercializábanse as seguintes estatinas: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina e simvastatina.^[6] Todas elas están recoñecidas pola Axencia Europea de Medicamentos da Unión Europea e a FDA norteamericana. A cerivastatina foi retirada do mercado polo seu fabricante en 2001. Tamén se dispón de varias preparacións combinadas de estatinas e outros axentes, como ezetimibe/simvastatina. As estatinas son uns medicamentos moi vendidos; por exemplo, en 2005 e só nos Estados Unidos as vendas foron de 18,7 miles de millóns de dólares.^[7] A estatina máis vendida é a atorvastatina, que en 2003 chegou a ser o fármaco máis vendido da historia.^[8][9] Como algunhas das patentes xa expiraron, hoxe hai varias estatinas dispoñibles como xenéricos a un prezo menor.^[10][11]

1. ↑ Lewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). "Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths". Lancet 370 (9602): 1829–39. PMID 18061058. doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4. 
2. ↑ "Lipid Modification - National Library of Medicine - PubMed Health". 
3. ↑ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, Ward K, Ebrahim S (2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". Cochrane Database Syst Rev 1: CD004816. PMID 23440795. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. Arquivado dende o orixinal o 01 de marzo de 2016. Consultado o 23 de xaneiro de 2016. 
4. ↑ Naci H, Brugts J, Ades T (2013). "Comparative tolerability and harms of individual statins: a study-level network meta-analysis of 246 955 participants from 135 randomized, controlled trials". Circ Cardiovasc Qual Outcomes 6 (4): 390–9. PMID 23838105. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000071. 
5. ↑ Abd TT, Jacobson TA (May 2011). "Statin-induced myopathy: a review and update.". Expert opinion on drug safety 10 (3): 373–87. PMID 21342078. doi:10.1517/14740338.2011.540568. 
6. ↑ Sweetman, Sean C., ed. (2009). "Cardiovascular drugs". Martindale: the complete drug reference (36th ed.). London: Pharmaceutical Press. pp. 1155–434. ISBN 978-0-85369-840-1. 
7. ↑ Taylor, FC; Huffman, M; Ebrahim, S (11 December 2013). "Statin therapy for primary prevention of cardiovascular disease.". JAMA 310 (22): 2451–2. PMID 24276813. doi:10.1001/jama.2013.281348. 
8. ↑ Erro no código da cita: Etiqueta <ref> non válida; non se forneceu texto para as referencias de nome Simons
9. ↑ "Doing Things Differently" Arquivado 12 de maio de 2013 en Wayback Machine., Pfizer 2008 Annual Review, April 23, 2009, p. 15.
10. ↑ "www.accessdata.fda.gov". 
11. ↑ "www.accessdata.fda.gov".