Apoptosis

Apoptosis (dari bahasa Yunani apo = "dari" dan ptosis = "jatuh") adalah mekanisme biologi yang merupakan salah satu jenis kematian sel terprogram.^[1] Apoptosis digunakan oleh organisme multisel untuk membuang sel yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh.^[1] Apoptosis berbeda dengan nekrosis dan piroptosis.^[2] Apoptosis pada umumnya berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi tubuh, sedangkan nekrosis adalah kematian sel yang disebabkan oleh kerusakan sel secara akut; dan proptosis adalah kematian sel terprogram yang terjadi pada infeksi patogen intraseluler dan menimbulkan inflamasi.^[2] Contoh nyata dari keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada embrio.^[3] Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan masing-masing jari menjadi terpisah satu sama lain.^[3] Bila sel kehilangan kemampuan melakukan apoptosis maka sel tersebut dapat membelah secara tak terbatas dan akhirnya menjadi kanker.^[4]

Apoptosis memiliki ciri morfologis yang khas seperti membran plasma yang melepuh, sel yang mengerut, kondensasi kromatin dan fragmentasi DNA,^[5] dan dimulai dengan enzim kaspase dari kelompok sisteina protease membentuk kompleks aktivasi protease multi sub-unit yang disebut apoptosom. Apoptosom disintesis di dalam sitoplasma setelah terjadi peningkatan permeabilitas membran mitokondria sisi luar dan pelepasan sitokrom c ke dalam sitoplasma,^[6] setelah terjadi interaksi antara membran ganda sardiolipin mitokondria dengan fosfolipid anionik yang memicu aktivitas peroksidase.^[7] Apoptosom merupakan kompleks protein yang terdiri dari sitokrom c, Apaf-1, dan prokaspase-9.^[8] Selain sitokrom c, mitokondria juga melepaskan protein apoptotik lain seperti apoptosis Inducing Factor, endonuclease G, Omi, dan Smac/Diablo.

1. ^ ^{a b} Elmore S, 2007, Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol. 35(4):495-516.
2. ^ ^{a b} Fink, Susan L.; Cookson, Brad T. (2005-4). "Apoptosis, pyroptosis, and necrosis: mechanistic description of dead and dying eukaryotic cells". Infection and Immunity. 73 (4): 1907–1916. doi:10.1128/IAI.73.4.1907-1916.2005. ISSN 0019-9567. PMC 1087413 . PMID 15784530.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)Pemeliharaan CS1: Format PMC (link)
3. ^ ^{a b} Bruce., Alberts,; John., Wilson,; Tim., Hunt, (2008). Molecular biology of the cell (edisi ke-5th ed). New York: Garland Science. ISBN 9780815341055. OCLC 82473851. Pemeliharaan CS1: Teks tambahan (link)
4. ^ Kimball J. 2009. Apoptosis [terhubung berkala]. http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/A/Apoptosis.html Diarsipkan 2018-03-09 di Wayback Machine. [8 Des 2009].
5. ^ Vermeulen, Katrien; Van Bockstaele, Dirk R.; Berneman, Zwi N. (2005-10). "Apoptosis: mechanisms and relevance in cancer". Annals of Hematology. 84 (10): 627–639. doi:10.1007/s00277-005-1065-x. ISSN 0939-5555. PMID 16041532.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)
6. ^ Hill, Michelle M.; Adrain, Colin; Martin, Seamus J. (2003-2). "Portrait of a killer: the mitochondrial apoptosome emerges from the shadows". Molecular Interventions. 3 (1): 19–26. doi:10.1124/mi.3.1.19. ISSN 1534-0384. PMID 14993435.  Periksa nilai tanggal di: |date= (bantuan)
7. ^ Basova, Liana V.; Kurnikov, Igor V.; Wang, Lei; Ritov, Vladimir B.; Belikova, Natalia A.; Vlasova, Irina I.; Pacheco, Andy A.; Winnica, Daniel E.; Peterson, Jim (2007-03-20). "Cardiolipin switch in mitochondria: shutting off the reduction of cytochrome c and turning on the peroxidase activity". Biochemistry. 46 (11): 3423–3434. doi:10.1021/bi061854k. ISSN 0006-2960. PMC 3356783 . PMID 17319652. Pemeliharaan CS1: Format PMC (link)
8. ^ Crompton, Martin; Gillick, Kieran (2008-03-01). "Evaluating cytochrome c diffusion in the intermembrane spaces of mitochondria during cytochrome c release". J Cell Sci (dalam bahasa Inggris). 121 (5): 618–626. doi:10.1242/jcs.021303. ISSN 0021-9533. PMC 2316949 . PMID 18252800. Pemeliharaan CS1: Format PMC (link)