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Epilepsia

Epilepsia
Epilepsia
Descargas generalizadas de ponta-onda num electroencefalograma
Especialidade Neurologia
Sintomas Crises epilépticas de intensidade variável, desde convulsões vigorosas até quase imperceptíveis[1]
Duração Crónica[1]
Causas Desconhecidas, lesões cerebrais, AVC, tumores cerebrais, infeções no cérebro, doenças congénitas[1][2] />[3]
Método de diagnóstico Electroencefalograma, excluir outras possíveis causas[4]
Condições semelhantes Desmaio, abstinência alcoólica, distúrbios eletrolíticos[4]
Tratamento Medicação, cirurgia, neuroestimulação, alterações na dieta[5][6]
Prognóstico Controlável em 70% dos casos[7]
Frequência 50 milhões (2024) [1]
Mortes 125 000 (2024)[8]
Classificação e recursos externos
CID-10 G40-G41
CID-9 345
DiseasesDB 4366
MedlinePlus 000694
eMedicine neuro/415
MeSH D004827
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Epilepsia é um grupo de perturbações neurológicas caracterizadas por crises epilépticas recorrentes.[9][10] Uma crise epiléptica é uma manifestação clínica que ocorre devido a uma descarga elétrica anormal, excessiva e sincronizada nos neurônios.[1] A epilepsia é definida pela ocorrência de duas ou mais crises não provocadas. Em um contexto clínico, a ocorrência de apenas uma crise é suficiente para justificar a definição de epilepsia somente quando é possível prever a recorrência. As crises epilépticas podem variar de períodos breves e quase indetectáveis a longos períodos convulsivos em que o corpo se agita vigorosamente. Estes episódios podem resultar em lesões físicas, incluindo fraturas ósseas. Na epilepsia, as crises tendem a repetir-se e podem não ter uma causa subjacente detetável.[1] Crises isoladas provocadas por uma causa específica, como envenenamento, não são consideradas epilepsia.[11]

As crises epilépticas são o resultado de atividade excessiva e anormal das células nervosas no córtex cerebral.[11] A maior parte dos casos de epilepsia é de origem desconhecida.[1] Alguns casos são o resultado de lesões cerebrais, acidentes vasculares cerebrais (AVC), tumores cerebrais, infecções no cérebro ou de doenças congénitas, mediante um processo denominado epileptogénese.[1][3][12][2]Um pequeno número de casos está ainda diretamente associado a algumas mutações genéticas.[4][13] O diagnóstico de epilepsia requer que primeiro sejam excluídas outras condições que possam produzir sintomas semelhantes, como a síncope, e determinar se existem causas imediatas para as crises, como síndrome de abstinência alcoólica ou distúrbios eletrolíticos.[4] A avaliação de outras possíveis causas geralmente é realizada com exames imagiológicos ao cérebro e análises ao sangue.[4] O diagnóstico de epilepsia pode em muitos casos ser confirmado com um electroencefalograma (EEG), embora um resultado normal não exclua a doença.[4]

Em cerca de 70% dos casos é possível prevenir e controlar com medicação a ocorrência de crises epilépticas.[1][7] Em pessoas cujas crises não respondem à medicação, pode-se considerar cirurgia, neuroestimulação ou alterações na dieta.[14][15][5][6] Nem todos os casos de epilepsia duram toda a vida e muitas pessoas melhoram ao ponto de deixarem de necessitar de tratamento,[1]; nesses casos, a epilepsia é considerada resolvida.[10]

Em 2024, a epilepsia afetava em todo o mundo cerca de 50 milhões de pessoas.[1] Cerca de 80% dos casos ocorre em países em desenvolvimento.[1] Estima-se que, anualmente, 125 000 mortes sejam causadas pela epilepsia no mundo todo, sendo que 80% destas ocorrem em países em desenvolvimento.[8] A epilepsia é mais comum em crianças e idosos.[16][17] Nos países desenvolvidos o aparecimento de novos casos é mais frequente em bebés e idosos.[18] Nos países em desenvolvimento, diferenças ao nível da frequência das causas subjacentes fazem com que o aparecimento seja mais comum em crianças mais velhas e jovens adultos.[19] Entre 5 e 10% de todas as pessoas terão uma crise epiléptica sem causa definida até aos 80 anos de idade,[20] com 40–50% de probabilidade de ocorrência de uma segunda crise.[21] Em algumas regiões do mundo, as pessoas com epilepsia estão proibidas de conduzir ou não lhes é permitido conduzir até estarem livres de crises durante um determinado período de tempo.[22] Dependendo da região do mundo, a condição está associada a diversos estigmas sociais e diferentes formas de tratamento.[1] O termo "epilepsia" tem origem no grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "tomar, capturar, possuir, ter".[23]

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m «Epilepsy Fact sheet». World Health Organization. 7 fevereiro 2024. Consultado em 17 julho 2024. Cópia arquivada em 1 julho 2024 
  2. ↑ a b Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). «Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction». Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337–49. PMC 3982383Acessível livremente. PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482 
  3. ↑ a b Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). «7». Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0 
  4. ↑ a b c d e f Longo DL (2012). «369 Seizures and Epilepsy». Harrison's principles of internal medicine 18th ed. [S.l.]: McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2 
  5. ↑ a b Bergey GK (junho de 2013). «Neurostimulation in the treatment of epilepsy». Experimental Neurology. 244: 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004 
  6. ↑ a b Martin K, Jackson CF, Levy RG, Cooper PN (fevereiro de 2016). «Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD001903. PMID 26859528. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub3 
  7. ↑ a b Eadie MJ (dezembro de 2012). «Shortcomings in the current treatment of epilepsy». Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (12): 1419–27. PMID 23237349. doi:10.1586/ern.12.129 
  8. ↑ a b Singh G, Sander JW (Abril 2020). «The global burden of epilepsy report: Implications for low- and middle-income countries». Epilepsy & Behavior. 105. 106949 páginas. doi:10.1016/j.yebeh.2020.106949 
  9. ↑ Chang BS, Lowenstein DH (setembro de 2003). «Epilepsy». The New England Journal of Medicine. 349 (13): 1257–66. PMID 14507951. doi:10.1056/NEJMra022308 
  10. ↑ a b Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (abril de 2014). «ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy» (PDF). Epilepsia. 55 (4): 475–82. PMID 24730690. doi:10.1111/epi.12550. Arquivado do original (PDF) em 9 de junho de 2014 
  11. ↑ a b Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). «Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)». Epilepsia. 46 (4): 470–2. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x 
  12. ↑ Hughes, JR (agosto de 2009). «Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.». Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404–12. PMID 19632158. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007 
  13. ↑ Pandolfo, M. (novembro de 2011). «Genetics of epilepsy.». Seminars in Neurology. 31 (5): 506–18. PMID 22266888. doi:10.1055/s-0031-1299789 
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  15. ↑ Engel J Jr (1996). «Surgery for seizures». NEJM. 334 (10): 647–652. PMID 8592530. doi:10.1056/NEJM199603073341008 
  16. ↑ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (novembro de 2009). «Epilepsy in later life». The Lancet Neurology. 8 (11): 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6 
  17. ↑ Holmes TR, Browne GL (2008). Handbook of epilepsy 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3 
  18. ↑ Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome Wyllies
  19. ↑ Newton CR, Garcia HH (setembro de 2012). «Epilepsy in poor regions of the world». Lancet. 380 (9848): 1193–201. PMID 23021288. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6 
  20. ↑ Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). «Evaluation of first nonfebrile seizures». American Family Physician. 86 (4): 334–40. PMID 22963022 
  21. ↑ Berg AT (2008). «Risk of recurrence after a first unprovoked seizure». Epilepsia. 49 Suppl 1: 13–8. PMID 18184149. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x 
  22. ↑ L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (dezembro de 2012). «Epilepsy and driving: current status of research». Epilepsy Research. 102 (3): 135–52. PMID 22981339. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003 
  23. ↑ Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (janeiro de 2010). «Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity». Epilepsy & Behavior. 17 (1): 103–8. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023 

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